공부

당뇨 (1) - 이론

Karpet 2024. 11. 15. 23:41
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당뇨의 이름은 오줌에서 당이 섞여 나온다고 해서 이름은 당뇨로 붙었습니다. 현대 의미에서의 당뇨는 그렇게 판단하지 않고, 실제로 오줌에 섞여나오기 시작하면 병의 진행이 이미 상당히 되고 나서 나타나는 증상입니다. 실제로는 체내에서 혈당 (혈액의 당)을 조절 못하는 질환입니다. 

당뇨는 기관들의 인슐린 저항성과 이자의 베타 세포의 기능 이상으로 시작되어 혈당을 조절하지 못하는 것으로 시작이 됩니다. 보통 지표로서 공복 혈당, 식후 혈당, 당화혈색소를 지표로 삼습니다. 

*당화혈색소란?

헤모글로빈에 포도당이 붙게 되면 당화혈색소가 됩니다. 이 과정이 매우 천천히 일어나고, 농도에 비례해서 늘어나는 반응을 하게 됩니다. 따라서 평소에 혈당이 조절이 되지 않아  경우에 특히 더 높게 나오게 됩니다. 반응 자체가 천천히 일어나기 때문에 이 수치가 높게 나오면 오랜 기간동안 혈당이 관리되지 않았다는 것을 알 수 있는 것입니다. 

인슐린은 이자의 베타 세포에서 생산이 되는 단백질성 호르몬입니다. 정상인 경우 세포에서 미리 생산을 해놓고 세포 내에 보관을 하다가 신호가 오면 분비를 하는 식입니다. 혈당이 높아지면 GLUT2라는 포도당 수송체를 통해 베타 세포 안으로 혈당이 들어오고, 당 대사를 통한 ATP/ADP 비율이 바뀌면서 칼슘 이온이 동원되는 결과로 이어지게 됩니다. 하지만 당의 농도가 너무 높고, 지질의 농도가 너무 높아지면 산화 스트레스로 인해 칼슘 이온의 동원이 제대로 되지 않게 됩니다. 이렇게 되면 세포 사멸 신호로 이어질 수 있어 베타 세포의 사멸로 이어지거나 기존에 있던 베타 세포에도 더한 가중을 일으키는 악순환으로 이어지기도 합니다. 

이렇게 인슐린의 분비가 줄어드는 것이 인슐린 저항성의 한 원인이 되고, 다음은 표적 조직에서 제대로 반응하지 않는 것 역시 인슐린 저항성에 기인을 합니다. 특히 이 원인에 영향을 주는 기관이 크게 근육, 지방 조직, 그리고 간 이 세곳입니다. 

그 중 근육이 가장 큰 영향을 미치는 기관입니다. 정상적인 상황에서는 인슐린이 근육에 GLUT4을 통해 포도당을 받아드리고 글라이코겐으로 합성해놓습니다. 환경적인 측면에서는 신체 활동이 혈당의 흡수를 돕고, 지방 조직이 과다한 경우 면역 세포의 침투 증가로 인해 염증성 신호가 증가하고 근육까지 염증이 미쳐 제대로 포도당 흡수가 되지 않는 문제로 이어진다는 증거들이 늘어나고 있는 상황입니다. 

지방 조직이 과하게 증가했을 경우 혈당 흡수가 감소하며 죽은 조직이 생기면서 면역 세포가 더 많이 침투하게 되고 염증 신호가 증가하게 됩니다. 또 지방 기질이 많아져서 지방 생성은 덜하지만 이미 많은 지방을 혈중으로 내보내는 현상이 일어나게 됩니다. 

간은 인슐린과 글리코겐 신호를 받아서 혈당의 생성을 맡고 있는데, 정상적인 상황에서는 상황에 알맞게 포도당을 생성하고 인슐린 신호가 나오면 포도당 생성이 멈추겠지만 인슐린 저항 상황에서는 인슐린 신호가 오더라도 포도당 생성을 지속적으로 하게 되는 병리적인 상황이 나타납니다.  

당뇨는 적극적으로 관리하지 않으면 다양한 문제로 이어지게 되는데 이런 인슐린 저항성, 인슐린 과다 분비, 고혈당 상황은 지질이상혈증, 염증, 그리고 표피 세포들의 기능 이상으로 이어져 심혈관계 문제와 말초 조직에 여러가지 문제를 야기합니다.

이론은 이런데, 도대체 무엇을 실천해야 하는가 하냐면 결국에는 살을 빼야한다는 이야기입니다. 특히 인슐린 분비 신호가 너무 시도 때도 없이 가는 상황을 막아야 하고, 과하게 비대한 지방 조직이 형성 되지 않도록 해야 합니다. 또 신체 활동이 이런 인슐린 저항성의 형성을 막는 역할을 돕는다고 합니다. 이론에서 볼 수 있듯이, 신체 기관과 이자 베타 세포의 점진적인 변화가 일어난 것이기 때문에 이러한 변화가 이미 일어나면 다시 되돌리기가 매우 힘들어지는 것입니다. 그렇기 때문에 이런 변화가 일어나기 전에 대응을 미리 미리 하는 것이 중요합니다. 

참고 문헌: 

  1. https://www.nature.com/articles/nrdp201519
  2. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7503727/
  3. https://diabetesjournals.org/care/article/doi/10.2337/dci24-0029/157188/Pathophysiology-and-Treatment-of-Prediabetes-and
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